AKUT KORONER SENDROM

AKUT KORONER SENDROM

Akut Koroner Sendromlarla İlgili Kısa Bilgiler

.

AKUT KORONER SENDROM:

  • AKS, miyokard iskemisine bağlı ortaya çıkan durumdur.
  • Akut, AKS’de son 24 saati kapsar.
  • AKS’lar ani kardiyak ölümlerin en sık nedenidir.
  • AKS’li hastaların %50’si hastaneye ulaşamadan arrest olur.
  • Risk Faktörleri: erkek 45, kadın 55 yaş üzeri. Aile öyküsü, ırk, cinsiyet, hipertansiyon, tütün, diyabet, kolestrol, obezite, strest
  • Diyabet+Hipertansiyon riski artırır.

AKS:

  • USAP
  • Non-ST segment elevasyonlu MI (NSTEMİ)
  • ST segment evelasyonlu MI (STEMİ)

Temelinde genellikle ateroskleroz plağın yırtılması ve aşınmasına bağlı miyokardın yetersiz beslenmesi AKS’daki klinik durumların çoğunun temelini oluşturur.

Ateroskletorik plak büyür ve damar darlığı meydana gelir. Ya da plakta çatlama, rüptür veya erozyon gibi durumlar olur.

Bu durular da damarı trombojenik bir hale getirir. Haliyle de tıkanıklık olur.

Eğer bu iskemi kısa süreli ve geri dönüşümlü olursa anstabil anjina pectoris, nekroz oluyorsa MI den bahsederiz.

ANGİNA PECTORİS:

  • Miyokardiyal iskemiye bağlı göğüs ağrısına AP denir. Anjina, kalp kasının oksijen ihtiyacı ile oksijen sunumu arasındaki dengesizlikten ortaya çıkar. Yani kalp kasının beslenememe durumudur.
  • Bu durum miyokardın iskemik dokusunda laktik asit ve CO2 birikimine neden olur. Biriken bu moetabolitler sinir uçlarını uyararak göğüs ağrısına neden olur.
  • Angina pectorisin en yaygın nedeni ateroskleroz plaklardır. Emosyonel stres, efor aterosklerozu olan hastalarda kalbin oksijen ihtiyacını artırır.
  • Oksijen ihtiyacının minimal olduğu istirahat halinde göğüs ağrısının olması, efor sırasında ortaya çıkmasından daha ciddi bir durumdur.

Stabil Angina: Genellikle efor sonucu ortaya çıkar. İstirahat, nitrat, oksijenle rahatlar. Stabil angına atakları genellikle benzerdir ve aynı tedavi yöntemine yanıt verir.

Anstabil Angina: Pre-infarktüs angına olarak da bilinir. Hastaların prognozları değişkendir.

  • AMI’ndaki ekg ve enzim değişikliklerinin olmamasına ek olarak, yeni başlayan, şiddeti, sıklığı git gide artan ve istirahatte de olan ve geçmesi için daha fazla ilaç gerektiren olgulardır.
  • Anstabil angına MI’ı taklit eder.
  • Hasta nitrat almışsa bu bilgiler kaydedilmelidir.

TEDAVİ:

  • Rahat ettiği pozsiyon. Fowler, semifowler.
  • SPO2 94 üzeri. Gereksiz oksijen verme.
  • Aspirin alerjisi yoksa, aktif GİS kanaması yoksa kendi almışsa 150, almamışsa 300 mg. Enterit kaplı olmayacak.
  • Damaryolu 18 numara DAKŞ. SKB 90 üzeri olacak ancak gereksiz sıvı yükleme. Kalbin ön yükü.
  • 12 derivasyonlu EKG
  • Ağrı için 3-5 dk aralıklarla nitrat 3 doz. Her uygulamadan sonra tansiyon değeri kontrol edilmelidir.
  • SKB 100 ün altındaysa, bradikardi, KY bağlı taşikardi, Sağ ventrikül MI’ da kontrendikedir.
  • Son 24 saat içinde bir fosfodiesteraz inhibitörü, son 48 saat içinde tadafil kullanımı varsa vermiyoruz.
  • Hastayı peruktan koroner angiografi (PTCA) yapılacabilecek bir merkeze transport.

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ

Koroner arterlerin tıkanması sonucu. Aterosklerozla ilişkilidir. Miyokard hasarı dinamik bir süreçtir.

  • Koroner spazm
  • Koroner emboli gibi durumlar da trombüs dışında MI’a neden olabilir.
  • Şiddetli hipoksi, şok

 

Enfarktüsün Lokalizasyonu ve Tipleri

  • Miyokard infarktüsünün yeri ve boyutu tutulan damara ve tıkanmanın yerine bağlıdır.
  • Çoğu AMI sol ventrikül ve interventriküler septumu tutar. Çünkü bu bölge iki majör koroner arter tarafından beslenir. Kalbin iki karıncığını birbirinden ayıran doku duvarı.
  1. ST segment elevastyonlu miyokard infarktüsü
  2. Non-ST (NSTEMİ)

ST Segment Elevasonlu MI STEMİ:

  • EKG’de ST segment yükselmesiyle ilk tanı koyulur. Resiprokal ST değişiklikleri (depresyonu) enfarkt alanının büyük olduğunu gösterir ve STEMİ hastalarında gözükür.
  • Resiprokal: ST elevasyonunun saptandığı derivasyonun karşısındaki derivasyonlarda ST depresyonu gözükmektedir. Örneğin: posterior myiokard infar. Resiprokal v2-v3’de gözükür.
  • Aslında STEMİ’nin ilk bulgusu yüksek ve sivri T dalgasıdır. Bu döneme hiperakut denir ve dakikalar sürer.
  • Genel olarak ST elevasyonu ne kadar fazla derivasyonda varsa, şiddeti o kadar fazladır.
  • İki veya daha fazla komşu ekstremite derivasyonda 1 mm (0.1 mv)’den yüksek ST segment yüksekliği anlamlıdır.
  • Göğüs derivasyonunda 0.2mv

Non-ST Segment Elevasonlu NSTEMİ:

  • EKG’de segment elevasyonu tespit edilemezken biyomarkerlarda yükselme tespit edilir. Trombüslerden kopan mikroemboliler sonucu oluşur.
  • Koroner arterlerin tam olmayan tıkanmalarında akut ekg bulgusu ST yükselmesi olmayan çeşittedir. ST çökmesi ya da T dalgası değişiklikleri olur.
  • Minimal hasar verir ancak MI’ne ilerleme riski yüksektir.
  • Göğüs ağrısıyla birlikte 0.5 mm (0, 05 mv) ya da daha fazla iskemik ST depresyonu veya dinamik T dalgası negatifliği mevcuttur.
  • Stemi: ST elevasyon NSTEMİ: depresyon

MI’ı nasıl tanırım?

Semptom ve Bulgular:

  • Atipik ağrı.
  • Hücrelerin oksşjensiz kalmaları sonucu 2-4 saat sonra nekroz olmaları nedeniyle kardiyak markerlar kanda o zaman yükselmeye başlar.
  • Seri EKG önemli. İnferior MI’a posterior MI’da eşlik edebilir.

TEDAVİ:

  • Zaman kavramı önemli. İlk medikal temasdan 30 dk içinde eğer verilecekse fibrinotik tedavi verilmelidir.
  • Perkütan koroner girişim planlanan hastalarda ise ilk medikal temasdan 90 dk içinde uygulanmalıdır.
  • MONA- OANM
  • Nitrattaki amacımız ağrıyı gidermek değil
  • Morfin 2-4 mg sulandır dakikada 1 mg olacak şekilde. Tansiyon değeri önemli, ölç

Hastane Tedavi:

  • Genel yaklaşım- En erken dönemde reperfüzyonun sağlanmasıdır.
  • ASA, Klopiodogrel gibi antipaltelet.
  • Heparin
  • Fibrinotik tedavinin en önemli komplikasyonu kanamadır. En önemli kısmı ise kime verilip, verilmeyeceğidir.

Kardiyak Enzimler:

Miyoglobin 1-2 saat

CK, CK-MB, Troponin T, Troponin I bunlar 3-4 saat

EK BİLGİLER:

Kalp pili olan hastada MI tanısı koymak pek mümkün değil.

Sağ ventrikül MI’da nitrat kardiyak outputu azaltır.

Kardiyak output (KO): Her bir ventrikülün bir dakikada pompaladığı kan miktarıdır. Genellikle sol ventrikülün pompaladığı kan miktarı ölçülür ve KO sol ventrikülün bir göstergesi olarak kabul edilir.

 Düzenleyen Prm. Harun ÖZKAN

 

 

Yorumlar